«Ich möchte nicht durch mein Werk unsterblich werden», sagte Woody Allen. «Ich möchte unsterblich werden, indem ich nicht sterbe.» Dies wird dem heute 84-jährigen Regisseur ebenso wenig gelingen wie allen anderen Menschen auch – denn wie ein anderer berühmter Amerikaner einst feststellte, sind uns auf dieser Welt nur zwei Dinge sicher: der Tod und die Steuer.
Der Mensch wäre nicht der Mensch, wenn er nicht versuchen würde, diesem Schicksal zu entrinnen. Wissenschaftler arbeiten schon seit langem daran, den Alterungsprozess zu verstehen und womöglich zu bremsen. Molekularbiologen von der Universität Kalifornien in San Diego sind nun diesem Ziel einen entscheidenden Schritt näher gekommen: Es gelang ihnen, einen wichtigen Mechanismus des Alterns zu entschlüsseln. Im Experiment konnten sie die Lebensdauer von Hefezellen verdoppeln.
Auch Menschen altern, weil ihre Zellen altern und absterben. Die Zellen büssen mit der Zeit ihre Fähigkeit ein, sich zu teilen. Schäden in Organen und Geweben können dadurch nicht mehr repariert werden. «Besonders dramatisch ist das bei Stammzellen, die auch Organe mit frischen Zellen beliefern. Mit der Zeit wird der Vorrat an produktiven Stammzellen immer kleiner, die Organe werden nicht mehr mit neuen Zellen versorgt und lassen nach», erklärte Studienleiter Nan Hao dem ORF.
Diesen Alterungsprozess konnten der Molekuarbiologe und sein Team bei Zellen von Hefepilzen deutlich bremsen, wie die Forscher im Fachmagazin «Science» berichten. Die Zellen des Hefepilzes Saccharomyces cerevisiae eignen sich für solche Experimente, weil sie sich leicht manipulieren lassen; sie werden oft in der Krebs- und Medikamentenforschung verwendet.
Die Wissenschaftler konnten feststellen, dass die Hefezellen sehr unterschiedlich alterten, obwohl sie genetisch gleich waren und identischen Umweltbedingungen ausgesetzt wurden. Bei der Analyse zeigte sich, dass es zwei mögliche Wege gab:
Die erste Gruppe altert dadurch, dass der Nukleolus zusehends instabiler wird. Bei diesem sogenannten Kernkörperchen handelt es sich um ein kleines Molekül im Zellkern, das vorwiegend aus RNA besteht und über die Poduktion von Ribosomen – jenen Zellkomplexen, in denen Proteine hergestellt werden – an der Zellteilung beteiligt ist.
Bei der zweiten Gruppe hingegen wird die Energieversorgung durch die Mitochondrien – gern «Kraftwerke der Zelle» genannt – zunehmend gestört.
Die Entscheidung für einen der beiden Wege fiel dabei schon sehr früh, und die Zellen verfolgten ihn bis zu ihrem Absterben. Hinter der Entscheidung liegt eine Art molekularer Schaltkreis: «Im Zentrum stehen zwei Moleküle, Sir2 und Häm, die sich gegenseitig regulieren. Ist also das eine Molekül aktiv, ist das andere deaktiviert und umgekehrt. Damit ist auch jeweils ein Alterungsweg offen und einer blockiert», erklärt Hao. Dieser Mechanismus, der ähnlich wie ein Schaltkreis in der Elektronik funktioniere, sei erst im Computermodell sichtbar geworden.
Mit diesem Modell gelang es den Forschern darauf, den Alterungsprozess in den Zellen abzubremsen, wie sie in einer Mitteilung der Universität berichten. Sie manipulierten den molekularen Schaltkreis genetisch so, dass ein neuer Alterungspfad entstand. «Bei diesem neuen Pfad bleibt der Zellzyklus immer normal. Das heisst, die Zellteilung wird nicht langsamer, wie das normalerweise der Fall ist, sondern die Zelle bleibt jung», so Hao. Tatsächlich lebten die manipulierten Hefezellen doppelt so lange. Überdies konnten sie auch mehr neue Zellen bilden.
Hao glaubt, diese Methode eröffne die Möglichkeit, Therapien auf gentechnischer Basis oder chemischer Basis zu entwickeln, mit denen die Alterung von menschlichen Zellen umprogrammiert werden könnte, um den Menschen auch im Alter gesund zu erhalten.
(dhr)
Etwas peinlich nur, wenn man dann mit 20 im Club eine(n) 130 Jährige(n) anbaggert, oder?