Neuartige Medikamente könnten bei Diabetes Gefässe schützen
Zürcher Forschende können schädliches Fett um Blutgefässe quasi umprogrammieren. Ein neuer Ansatz mit sogenannten epigenetischen Medikamenten soll Menschen mit Adipositas und Diabetes vor Herzinfarkten und Schlaganfällen schützen.
Die Medikamente korrigieren die chemischen Schalter in der Fettschicht, die Arterien und Venen umgibt, wie die Universität Zürich (UZH) am Donnerstag mitteilte. «Anstatt ausschliesslich nach erfolgter Schädigung Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Cholesterin oder Blutzucker zu behandeln, zielen epigenetische Therapien darauf ab, das Gewebe umzuprogrammieren, das den Schaden auslöst», wird Studienleiter Francesco Paneni zitiert.
Das Fettgewebe, das Blutgefässe direkt umgibt, spielt eine wichtige Rolle für die Gefässgesundheit. Es tauscht chemische Signale mit der Gefässwand aus. Bei Menschen mit Adipositas oder Typ-2-Diabetes verändert sich diese Kommunikation jedoch. Das Fettgewebe wird entzündungsfördernd und schüttet Moleküle aus, welche die Gefässe steifer machen. Langfristig können diese Veränderungen zu Herzinfarkten oder Schlaganfällen führen.
Die Forschenden der UZH, des Universitätsspitals Zürich und der Universität Pisa in Italien wollten diese Störung am Ursprung korrigieren.
Genprogramm neu eingestellt
Ihr Ansatz zielte auf die sogenannten epigenetischen Regulatoren ab. Das sind chemische Markierungen auf den Proteinen, welche die DNA umhüllen und das Ablesen der Gene steuern.
«Anstatt jeweils auf nur ein Molekül spät in der Krankheitsentwicklung abzuzielen, wollten wir das gesamte Genaktivitätsprogramm des Fettgewebes neu einstellen», sagte Studienleiter Francesco Paneni laut Mitteilung.
Die Behandlung mit den epigenetischen Medikamenten zeigte in Tests mit Mäusen und mit menschlichem Gewebe Wirkung. Die Gefässe, die von dem umprogrammierten Fettgewebe umgeben waren, entspannten sich leichter und wiesen weniger Anzeichen von Schäden auf.
Als zentralen Vermittler identifizierte das Team das Enzym Hexokinase 2, das am Zuckerstoffwechsel beteiligt ist. Eine Überaktivität dieses Enzyms im Fettgewebe führt zu mehr Fettspeicherung, Entzündungssignalen und gefässschädigenden Substanzen. Eine Reduktion der Enzymaktivität normalisierte die Gefässreaktionen wieder. (sda)
