Une nouvelle étude de l'Institut Leibnitz de recherche sur les primates à Göttingen montre que le variant Pirola (BA.2.86) s'attaque plus fortement aux cellules pulmonaires. Ce que faisait déjà Alpha, Beta, Gamma et Delta au début de la pandémie. Même quatre ans après l'apparition du Sras-CoV-2 en Chine, le virus peut donc encore se modifier massivement et retrouver des caractéristiques défavorables.
Dès l'apparition de Pirola à la fin de l'été dernier, les analystes viraux ont compris que ce variant était génétiquement très différent des variants précédents d'Omicron. La protéine spike du variant Pirola porte plus de 30 mutations par rapport au variant précédent BA.2. Pirola n'a donc pas suivi le cours d'évolution rectiligne de ses prédécesseurs Omicron. Celui-ci était certes plus contagieux, mais il ne provoquait pratiquement plus de maladies graves dans la population immunisée.
Omicron avaient perdu la capacité de pénétrer dans les cellules pulmonaires, ce qui déclenchait moins souvent une pneumonie chez le patient malade. L'étude des propriétés biologiques du variant Pirola montre à présent que, contrairement à tous les sous-variants Omicron qui circulaient auparavant, Pirola peut pénétrer très efficacement dans les cellules pulmonaires en utilisant l'enzyme TMPRSS2. Ils ont en outre pu montrer que les mutations S50L et K356T dans la protéine spike de Pirola sont importantes pour l'entrée hautement efficace dans les cellules pulmonaires.
Cette amélioration de la pénétration dans les cellules pulmonaires indique un virus plus agressif. Cependant, la formation de nouveaux virus infectieux par les cellules infectées a été réduite, écrivent les chercheurs allemands. Ce qui pourrait diminuer la propagation et le potentiel pathogène de Pirola.
En Suisse, c'est un sous-variant de Pirola qui domine actuellement et qui est également en progression dans le monde entier. Juno (JN.1) se distingue de Pirola (BA.2.86) au niveau de la protéine spike dans une position appelée L455S. «Neuf virus BA.2.86 sur dix sont des JN.1», explique l'analyste de virus Richard Neher de l'université de Bâle. Cette seule mutation fait que JN.1 se propage nettement plus vite que BA.2.86.
Il est probable que la capacité de Pirola d'attaquer plus efficacement les cellules pulmonaires s'applique également à JN.1.
Selon le biologiste des infections Stefan Pöhlmann, il faut d'abord mener des études sur les animaux pour savoir si Pirola et ses sous-variants rendent effectivement davantage malades les personnes infectées.
Certes, le variant Pirola est résistant à tous les anticorps thérapeutiques, comme tous les nouveaux variants. Mais les résultats de l'étude montrent «que le nouveau vaccin adapté à XBB.1.5 peut construire une protection robuste, même si elle n'est probablement que temporaire, contre l'infection par le variant Pirola», explique l'auteur de l'étude Markus Hofmann au Deutsches Gesundheitsportal. Une demande auprès de l'hôpital universitaire de Zurich montre que l'on n'y a pas observé de pic de pneumonies à cause de Pirola.
(Traduit et adapté par Chiara Lecca)