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Zugelassenes Medikament macht Menschenblut für Malariamücken giftig

Zugelassenes Medikament macht Menschenblut für Malariamücken giftig

26.03.2025, 19:00

Ein bereits zugelassenes Medikament gegen eine seltene Stoffwechselkrankheit macht menschliches Blut für Malariamücken giftig. Das hat ein internationales Forschungsteam mit Schweizer Beteiligung herausgefunden.

Der Wirkstoff namens Nitisinon hemmt ein Enzym, das die Mücken zur Verdauung von Blut brauchen, wie die Forschenden aus den USA, dem Vereinigten Königreich und der Schweiz in der am Mittwoch im Fachmagazin «Science Translational Medicine» veröffentlichten Studie zeigten.

FILE - This 2014 photo made available by the U.S. Centers for Disease Control and Prevention shows a feeding female Anopheles gambiae mosquito. The species is a known vector for the parasitic disease  ...
So sieht eine Malariamücke aus.Bild: keystone

Menschliches Blut, das den Wirkstoff enthielt, tötete sowohl junge als auch alte Malariamücken schnell ab. Es wirkte auch gegen Mücken, die gegen Insektizide resistent waren. Getestet wurde es an der Mücke Anopheles gambiae, dem Hauptüberträger der Malaria in afrikanischen Ländern.

Vorteile für seltene Krankheiten

Der Wirkstoff Nitisinon ist allerdings teuer, wie die Forschenden in der Studie einräumen. Eine Behandlung mit Nitisinon kostet demnach bis zu 380'000 US-Dollar pro Jahr. «Die Wiederverwendung von Nitisinon für die Mückenbekämpfung könnte jedoch dazu beitragen, die Kosten des Medikaments zu senken und seine Verfügbarkeit für seltene Krankheiten zu erhöhen», schreiben die Forschenden in der Studie.

Als Nächstes plant das Forschungsteam weitere Studien, um herauszufinden, welche Nitisinon-Dosierungen in der Praxis am effektivsten gegen Mücken wirken.

In der Schweiz ist der Wirkstoff für die Behandlung der seltenen Stoffwechselkrankheit Tyrosinämie Typ 1 zugelassen. An der Studie beteiligt war aus der Schweiz Didier Leroy von der öffentlich-privaten Partnerschaft «Medicines for Malaria Venture (MMV)» an der Studie beteiligt. (dab/sda)

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