Dem Mann ging es offensichtlich nicht gut. George Carillo war erst 42 Jahre alt, als er im Juli 1982 ins Santa Clara Valley Medical Center im kalifornischen San José eingeliefert wurde. Dennoch sah er aus, als leide er schon seit Jahren an Parkinson – eine Krankheit, die kaum je Menschen unter 50 trifft: Er konnte sich nicht bewegen und nicht sprechen, er sabberte und sein Körper war verkrümmt und versteift.
Mühevoll kritzelte Carillo mit seinen steifen Fingern Antworten auf die Fragen der Ärzte. Es zeigte sich, dass der Heroinabhängige diese dramatischen Symptome schlagartig entwickelt hatte, nachdem er sich zusammen mit seiner Freundin Juanita Lopez einen neuen Stoff in die Venen gejagt hatte: ein synthetisches Heroin. «Ich weiss nicht, was mit mir passiert», kritzelte Carillo. «Ich weiss nur, dass ich nicht normal funktionieren kann. Ich kann mich nicht richtig bewegen. Ich weiss, was ich tun will. Es kommt einfach nicht richtig heraus.»
Der Chef-Neurologe der Klinik, J. William Langston, war alarmiert und fasziniert zugleich. Er liess Carillos Freundin suchen und einliefern; auch die erst 30-Jährige war nahezu komplett versteift. Langston gelang es, weitere vier Fälle aufzuspüren – Connie Sainz und Tobey Govea sowie die Brüder David und Bill Silvey.
Sie alle hatten dieselbe synthetische Droge konsumiert, die unter Dealern und Junkies als «Super Demerol» (das Schmerzmittel Demerol ist ein synthetisches Opioid) bekannt war. Zusammen mit Carillo und Lopez waren sie nun die «Frozen Addicts». Sie sollten unfreiwillig Medizingeschichte schreiben.
Der 1817 erstmals beschriebene Morbus Parkinson ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen. Weltweit leiden über sechs Millionen Menschen daran, 15'000 davon in der Schweiz. Die neurodegenerative Krankheit ist die Folge des Absterbens von Nervenzellen in der Substantia nigra im Mittelhirn.
Diese Hirnregion ist für die Produktion des Botenstoffes Dopamin verantwortlich; der aus dem Zellverlust resultierende Dopaminmangel führt dazu, dass die für die Muskelbewegung zuständige Region des Stammhirns unablässig Impulse abfeuert. Dies führt zum charakteristischen Zittern und verunmöglicht die koordinierte Arbeit der Muskeln.
Langston recherchierte eifrig weiter. Später berichtete er in seinem Buch «The Case of the Frozen Addicts»: «Ich erinnere mich, wie ich damals dachte, dass ich in Schwierigkeiten geraten würde, wenn der Klinikchef wüsste, wie viel Zeit ich in diesen Fall steckte.» Schliesslich stiess er auf einen Fachartikel aus dem Jahr 1979. Darin ging es um den Fall des jungen heroinsüchtigen Studenten Barry Kidston, der ebenfalls an einer Art Schüttellähmung litt.
Kidston, der 1976 in eine Nervenheilanstalt eingewiesen worden war, hatte das Rauschgift selber hergestellt – und hatte dabei gepfuscht. Statt ein potentes synthetisches Opiat (MPPP) hatte er eine chemisch nah verwandte Substanz namens MPTP produziert. Dieser Stoff ähnelt stark dem körpereigenen Dopamin und wird daher von manchen Enzymen im Gehirn wie Dopamin abgebaut, allerdings zum toxischen Stoff MPP+, der bei Neuronen zum sofortigen Zelltod führt.
Auch die «Frozen Addicts» hatten sich unwissentlich MPTP injiziert – und waren prompt in Starre verfallen. Das Medikament L-Dopa, das Parkinson-Symptome bekämpft, verschaffte ihnen zunächst Linderung und vermochte sie aus ihrer völligen Sprach- und Bewegungslosigkeit zu erlösen. Der Schaden, den das MPTP in ihrem Gehirn angerichtet hatte, war indes irreversibel. Nach einigen Jahren traten wie üblich Nebenwirkungen auf, die immer schlimmer wurden: unkontrollierbare Zuckungen, Halluzinationen.
Drei der «Frozen Addicts» entschlossen sich daher zu einem Eingriff: 1989 liessen sich George und Juanita in der Universitätsklinik Lund in Schweden embryonale Hirnzellen transplantieren, 1994 dann auch Connie. Die Ergebnisse waren zunächst gut – vor allem bei George und Juanita –, auch wenn der Eingriff den Hirnschaden nicht reparieren konnte. Doch der vorzeitige Verfall liess sich nicht aufhalten; von den sechs Frozen Addicts sind mittlerweile ausser Connie und Tobey alle gestorben.
So tragisch die Folgen des MPTP-Konsums für die Betroffenen waren, so segensreich war die Entdeckung des Moleküls für die Parkinson-Forschung. Diese hatte stets vor dem Problem gestanden, dass nur Menschen an dieser Krankheit leiden – es gab keine Möglichkeit, Medikamente im Tierversuch zu testen. Das änderte sich mit MPTP. Die Substanz löst zwar bei Ratten keine parkinsonähnliche Erkrankung aus, wohl aber bei Affen.
Langston, der dank seiner Entdeckung zu einem international renommierten Neurologen wurde und sein eigenes Forschungsinstitut gründen konnte, war euphorisch: «MPTP war wirklich wie ein Stärkungsmittel – wir hatten plötzlich Möglichkeiten zu untersuchen, warum Zellen bei der Parkinson-Krankheit sterben. Wir konnten neue Medikamente so schnell testen, wie sie hergestellt wurden.»
Tatsächlich konnten Wissenschaftler die Krankheit nun im Labor studieren und Therapien testen. Neue Methoden wie elektrische Stimulation der betroffenen Hirnregionen oder Stammzellentherapie sind seither entwickelt worden. Doch trotz all dieser Fortschritte in der Forschung ist Morbus Parkinson nach wie vor nicht besiegt.
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